جستجو :
جستجو

سندرم تخمدان پلی کیستیک

سه شنبه ۲۱ اردیبهشت ۱۳۹۵

 

 تشخیص و درمان سندروم تخمدان پلی کیستیک

سندرم تخمدان پلی کیستیک باعث افزایش ریسک نازایی، سندرم متابولیک، دیابت نوع II و احتمال بیماری کاردیو واسکولار می شود. بنابراین در خانمی با سابقه هیرسوتیزم، آکنه (جوش)، اختلال عادت ماهانه و چاقی باید این سندرم در نظر گرفته شود.

 

can-i-get-pregnant-with-bilateral-polycystic-ovaries

 

معیارهای تشخیصی شرح داده شده در زیر عنوان شده است.
۱-معیارهای اصلی شامل عدم تخمک گذاری مزمن و هایپرآندروژنیسم ( افزایش تستوسترون و DHEA-S )
۲- معیارهای فرعی شامل مقاومت به انسولین، شروع هیرسوتیسم ( پرمویی ) و چاقی در حوالی منارک ( سن شروع اولین قاعدگی)

در امریکا هیرسوتیزم تقریبا در ۷۰ درصد از بیماران مبتلا به PCO رخ می دهد در صورتی که در ژاپنی ها ۲۰- ۱۰ درصد بیماران PCO هیرسوتیسم دارند که می تواند به خاطر تفاوت های ژنتیکی باشد.

اختلال در عملکرد قاعدگی می تواند از الیگومنوریا ( افزایش فواصل قاعدگی )تا آمنوریا (عدم قاعدگی) متغیر باشد. که به عنوان یک قانون بیماران مبتلا به PCO دچار عدم تخمک گذاری هستند حتی در خانم هایی که دارای سیکل های مرتب هستند میزان عدم تخمک گذاری ۲۰ درصد می باشد. حتی گفته می شود که اکنه شدید در سال های نوجوانی می تواند پیش گو کننده PCO در آینده باشد. بیش از نیمی از بیماران PCO چاق هستند که این چاقی خطر دیابت قندی و مشکلات قلبی و عروقی را زیاد می کند.مقاومت به انسولین و افزایش انسولین به طور شایعی در PCO وجود دارد که یک سوم بیماران چاق PCO دچار اختلال تحمل گلوکز و ۱۰- ۷۰ درصد دچار دیابت نوع II می شوند.در PCO اختلال در متابولیزم لیپوپروتئین ها وجود دارد که شامل افزایش در کلسترول، TG و LDL و کاهش HDL می باشد.از دیگر اختلالات در این بیماری، اختلال در فیبرینولیزین است که باعث افزایش شیوع فشارخون می شود که این مورد در حوالی سنین یائسگی به ۴۰ درصد رسیده و شیوع آترواسکلروز و بیماری قلبی عروقی را به ۷ درصد می رساند.
از لحاظ پاتولوژی ظاهری اندازه تخمدان ها به ۵/۲ برابر طبیعی می رسد و دارای کیست های متعددی می شود که عموما قطر کمتر از یک سانتی متر دارند.
pco3

اتیولوژی:
علت PCO ناشناخته است ولی می تواند نتیجه ای از فاکتورهای ژنتیکی پیچیده ای باشد که اغلب در شروع بلوغ خود را نشان داده و فاکتورهای inheritable ( ژنتیکی ) و nonheritable ( غیر ژنتیکی ) می تواند باعث بروز فنوتیپ PCO شود.
بیماران PCO با ظاهری نرمال و نمای تخمدان PCO در سونوگرافی Subclincal carrier (حامل ) می باشند

PCO ظاهرا یک inherited Autosomal dominant بوده بیشتر بیماران PCO با تخمدان PCO معمولا یا مادری PCO دارند که asymptomatic است یا دارای پدری با سندرم متابولیک می باشند که نتیجه آن فتوتیپ PCO (هایپرآندروژنیسم یا عدم تخمک گذاری) در دختر می باشد.

تقریبا نیمی از خواهران فرد PCO دارای افزایش تستسترون هستند و تنها نیمی از این خواهران دارای افزایش تستسترون  دارای اختلال در قاعدگی هستند و نیمی دیگر asymptom هستند.

پاتوفیزیولوژی و یافته های آزمایشگاهی هایپرآندروژنیسم و عدم تخمک گذاری در PCO ممکن است در اثر ناهنجاری هایی در چهار بخش که از نظر اندوکرینولوژیک فعال هستند رخ بدهد این بخش ها عبارتند از: تخمدان ها- بافت های چربی- غده فوق کلیه- بخش هیپوتالاموس و هیپوفیز

در بیماران PCO تخمدان ثابت ترین منبع تولید آندروژن است و افزایش غلظت تستوسترون در بیماران تخمدانی دارد.

غده فوق کلیه در پیدایش PCO نیز نقش دارد میزان DHEA-S در ۵۰ درصد بیماران PCO افزایش می یابد و بخش محیطی که شامل پوست و چربی می باشد دخالت خود را در PCO به طرق زیر نشان می دهد.
۱- وجود یا فقدان فعالیت آنزیم ردوکتاز در پوست بروز یا عدم بروز هیرسوتیزم را تعیین می کند.
۲- افزایش فعالیت آنزیم آروماتاز در سلول های چربی باعث افزایش وزن بدن می شود.
۳- کاهش متابولسیم استروژن ها
بخش هیپوتالاموس- هیپوفیز در پیدایش PCO می تواند باعث افزایش LH شده و همین طور افزایش نسبت LH/FSH و این باعث افزایش مزمن غلظت استروژن در بدن می شود در ۲۵ موارد نیز در بیماران افزایش پرولاکتین را داریم.

از نظر بالینی این نکته اهمیت دارد که بیماران PCO در اوایل زندگی خود در معرض خطر زیادی برای ابتلا به عدم تحمل گلوکز یا دیابت شیرین قرار دارند بنابراین غربال کردن منظم زنان چاق مبتلا به PCO از نظر عدم تحمل به گلوکز به دفعات ۲-۱ بار در سال پیشنهاد می شود و متابولیزم غیرطبیعی گلوکز با کاهش وزن بهبود می یابد. و ممکن است هایپرآندروژنیسم کاهش یابد و عملکرد تخمدان را حفظ کند.

مقایسه تخمدان طبیعی و تخمدان پلی کیستیک

 

PCOS-ovaries

 

 

تشخیص:
مطالعات رادیولوژیک: روش سونوگرافی روش مفیدی برای تشخیص زودرس و پیگیری PCO است که افزایش سایز تخمدان و مهمترین یافته میکروکیست های ۸/۰-۵ درصد سانتی متر در هر تخمدان است هر چه کیست ها بیشتر باشد حجم تخمدان بیشتر و اختلالات اندوکرین و بالینی آشکارتر می شود.

pco2
خطرهای طولانی مدت
افرادی که دچار عدم تخمک گذاری مزمن هستند افزایش پایدار استروژن که توسط پروژسترون مقابله نمی شود خطر کارسینوم را افزایش می دهد. که این ضایعات معمولا تمایز خوبی دارند و میزان درمان ۹۰ درصد است.
بالا بودن استروژن خطر کانسر پستان را زیاد می کند در زنان چاق و بیمارانی که OCP مصرف نمی کنند این خطر بیشتر است و همین طور خطر سرطان تخمدان ۳- ۲ برابر در PCO است و این هم در خانم هایی غیرچاق و آنهایی که OCP مصرف نمی کنند خطر بیشتر است.
درمان
درمان بستگی به بیمار دارد. بعضی ها نیاز به OCP دارند در حالی که سایر بیماران از القای تخمک گذاری سود می برند درمان پایدار هایپرآندروژنیسم و هیرسوتیزم را می توان همزمان انجام داد. با این حال در بیمارانی که تمایل به بارداری دارند کنترل هیرسوتیزم ممکن است امکان پذیر نباشد.
۱- کاهش وزن :

در بیماران چاق اولین توصیه است به طوری کهکاهش وزن در طی دوره ۶ ماهه به طور چشمگیری سبب کاهش تستوسترون می شود. و در ۷۵ درصد خانم ها سبب از سر گرفته شدن تخمک گذاری می شود.
۲- قرص های کنتراسپتیو (OCP):

این قرص ها از تولید استروئید در تخمدان و غده فوق کلیه می کاهند و در دو سوم بیماران هیرسوتیزم را کاهش می دهد امروزه انواعی از قرص های جلوگیری از حاملگی که حاوی پروژستین های جدید هستند مثل (دژوسترون و دروسپیرونون) فعالیت آندروژن ها را به حداقل می رسانند.
استفاده از کنتراسپتیو به تنهایی در درمان هیرسوتیزم در زنان مبتلا به PCO ممکن است غیرموثر باشد (کمتر از ۱۰درصد) در این بیماران مقاومت به انسولین نیز به علت استفاده از این داروها تشدید می شود.
۳- دپومدروکسی پروژسترون و یا مدروکسی پروژسترون استات :

به طور موفقیت آمیزی برای درمان هیرسوتیزم مورد استفاده قرار می گیرد که ۱۵۰ میلی گرم هر سه ماه دپومدورکسی  پروژسترون و یا ۴۰- ۲۰ میلی گرم مدروکسی پروژسترون استات خوراکی ۹۵ درصد باعث کاهش رشدمو می شود.
۴- GnRH agonist :

تولید استروئید را از تخمدان سرکوب می کند لوپرولید استات عضلانی هر ۲۸ روز هیرسوتیزم را درمان می کند اضافه کردن contraceptive یا استروژن به GnRH مانع تحلیل رفتن استخوان و سایر عوارض گر گرفتگی و آتروفی دستگاه تناسلی می شود.
۵- دگزامتازون :

برای درمان PCO هایی که دچار هایپروآندروژنیسم فوق کلیوی یا مخلوطی از آن با تخمدان هستند استفاده می شود.
کتوکونازول با دوز پایین ۲۰۰ میلی گرم در روز غلظت آندروستندیون و تستوسترون آزاد را کم می کند.
۶- اسپیرونولاکتون:

نوعی دیورتیک حفظ کننده پتاسیم است اگرچه باعث کاهش تستوسترون و آزاد کل می شود. سرعت رشد خطی روزانه موهای جنسی و قطر تنه را کاهش می دهد. ۱۰۰- ۲۵ میلی گرم دوبار در روز حداکثر تأثیر را دارد در فاصله ۶- ۳ ماه، ۱۲- ۹ ماه بعد از اسپیرونولاکتون می توان الکترولیز کرد. شایع ترین عارضه بی نظمی قاعدگی است که در ۵۰ درصد بیماران با دوز ۲۰۰ میلی گرم دیده می شود.
۷- سیپروترون استات:

دارای خاصیت آنتی آندروژن قوی است که در موارد شدید هیرسوتیزم و اکنه استفاده می شود. استفاده همزمان این دارو با استروژن مؤثرتر است.
۸- متفورمین (گلوکوفاژ):
که با استفاده از دوز ۵۰۰ میلی گرم سه بار در روز هیپراندروژنیسم را به نحو چشمگیری بهبود می دهد.

 

۹- الکتروکوتر تخمدان :

استفاده از  الکتروکوتری تخمدان با لاپاراسکوپ که در بیماران مقاوم به کلومید (کلومیفن) برای درمان نازایی استفاده می شود که با استفاده از سوزن های ۸ میلی متری ۱۵- ۱۰ منفذ در تخمدان ایجاد می کنیم که در ۷۳ درصد بیماران تخمک گذاری خود به خود رخ میدهد.

 

o

 

pco5

 

ارسال نظر